Состав: 1 пакетик содержит активные вещества: парацетамол 360 мг
Состав: 1 пакетик содержит активные вещества: парацетамол 360 мг, аскорбиновая кислота 300 мг, кальция глюконата моногидрат 100 мг, римантадина гидрохлорид 50 мг, рутозида тригидрат (в пересчете на рутозид) 20 мг, лоратадин 3 мг;вспомогательные вещества: аспартам - 30 мг, гипромеллоза - 10 мг, кремния диоксид коллоидный - 20 мг, лактозы моногидрат - 4086 мг, ароматизатор пищевой (лимон и мед) - 21 мг.
Фармакологическое Действие: Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, обезболивающим, антигистаминным и ангиопротекторным действием.
Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием.
Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свертываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С.
Кальция глюконат, как источник ионов кальция, предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и ОРВИ, оказывает противоаллергическое действие (механизм неясен).
Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А.
Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов.
Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма.
При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие.
Рутозид является ангиопротектором.
Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку.
Тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.
Лоратадин - блокатор гистаминовых Н1-рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина.
ФармакокинетикаПарацетамолВсасывание и распределениеАбсорбция - высокая.
По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры парацетамола: Cmax в плазме крови достигается при применении порошка через 0.
7±0.
39 ч и составляет 4.
79±1.
81 мкг/мл.
Связывание с белками плазмы - 15%.
Проникает через ГЭБ.
Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени.
В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой.
Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль).
При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов.
Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метоксипарацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами.
У взрослых преобладает глюкуронирование.
Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в т.
ч.
токсической) активностью.
Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3% в неизмененном виде.
По результатам проведенных клинических исследований T1/2 парацетамола равен 2.
73±0.
76 ч.
Фармакокинетика в особых клинических случаяхУ пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается T1/2.
Аскорбиновая кислотаВсасывание и распределениеАбсорбируется в ЖКТ (преимущественно в тощей кишке).
Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике.
Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл.
Время достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 4 ч.
Связывание с белками плазмы - 25%.
Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плацентарный барьер.
Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме.
При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме.
Метаболизм и выведениеМетаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат.
Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов.
Фармакокинетика в особых клинических случаяхКурение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме.
Выводится при гемодиализе.
Кальция глюконатПриблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция.
Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция.
Около 20% выводится почками, остальное количество (80%) - кишечником.
РимантадинВсасывание и распределениеПосле приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике.
Абсорбция - медленная.
По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры римантадина: Cmax в плазме крови достигается при применении порошка через 5.
28±2.
54 ч и составляет 69.
0±19.
7 нг/мл.
Связывание с белками плазмы - около 40%.
Vd - 17-25 л/кг.
Концентрация в отделяемом из носа на 50% выше, чем в плазме.
Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени.
Более 90% выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15% - в неизмененном виде.
По результатам проведенных клинических исследований T1/2 римантадина составляет 33.
26± 12.
76 ч.
Фармакокинетика в особых клинических случаяхПри хронической почечной недостаточности T1/2 увеличивается в 2 раза.
У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста римантадин может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.
Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина.
РутозидВремя достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 1-9 ч.
Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками.
T1/2 - 10-25 ч.
ЛоратадинВсасывание и распределениеБыстро и полностью всасывается в ЖКТ.
По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры лоратадина: Cmax в плазме крови достигается через 3.
28±1.
25 ч и составляет 1.
85±0.
95 нг/мл.
Связывание с белками плазмы - 97%.
Не проникает через ГЭБ.
Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6.
Выводится почками и с желчью.
По результатам проведенных клинических исследований T1/2 лоратадина равен 11.
29±5.
52 ч.
Фармакокинетика в особых клинических случаяхCmax у пожилых людей возрастает на 50%.
У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется.
Показания К Применению: этиотропное лечение гриппа типа А;симптоматическое лечение простудных заболеваний, гриппа и ОРВИ, сопровождающихся повышением температуры, болями в мышцах, головной болью, ознобом.
Способ Применения: Взрослым назначают внутрь по 1 пакетику 2-3 раза/сут после еды в течение 3-5 дней (не более 5 дней) до исчезновения симптомов болезни.
При отсутствии улучшения самочувствия прием препарата следует прекратить и обратиться к врачу.
Содержимое 1 пакетика следует растворить в половине стакана кипяченой теплой воды и выпить сразу после растворения.
Перед употреблением раствор нужно размешать.
Взаимодействие: Парацетамол снижает эффективность урикозурических ЛС.
Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных ЛС.
Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные ЛС увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке.
При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола.
Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола.
Ингибиторы микросомального окисления снижают риск гепатотоксического действия.
Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина.
Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина.
Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение ЛС, имеющих щелочную реакцию (в т.
ч.
алкалоидов).
Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.
Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.
Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических ЛС (нейролептиков) — производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
Побочное Действие: В соответствии с входящими в состав компонентами.
Со стороны ЦНС: повышенная возбудимость, сонливость, тремор, гиперкинезия, головокружение, головная боль, приливы крови к лицу.
Со стороны пищеварительной системы: поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость слизистой оболочки рта, отсутствие аппетита, вздутие живота (метеоризм), понос (диарея).
Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия.
Со стороны органов кроветворения: изменение показателей крови (необходим контроль).
Прочие: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия).
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница.
Если любые из указанных побочных эффектов усугубились или появились другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, необходимо как можно скорее сообщить об этом врачу.
Противопоказания: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения;желудочно-кишечные кровотечения;гемофилия;геморрагический диатез;гипопротромбинемия;портальная гипертензия;авитаминоз К;почечная недостаточность;заболевания щитовидной железы;острые заболевания почек, печени (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, острый гепатит), либо обострение хронических заболеваний данных органов;хронический алкоголизм;гиперкальциемия, выраженная гиперкальциурия;нефроуролитиаз;саркоидоз;одновременный прием сердечных гликозидов (риск возникновения аритмий);непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;фенилкетонурия;беременность;период грудного вскармливания;детский возраст до 18 лет;повышенная чувствительность к одному или нескольким компонентам, входящим в состав препарата.
С осторожностью следует применять препарат и ограничить его применение при эпилепсии, церебральном атеросклерозе, сахарном диабете, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии, гипероксалурии, мочекаменной болезни, дегидратации, электролитных нарушениях (риск развития гиперкальциемии), диарее, синдроме мальабсорбции, кальциевом нефроуролитиазе (в анамнезе), гиперкальциурии; а также у пожилых пациентов с артериальной гипертензией (повышается риск развития геморрагического инсульта, за счет входящего в состав препарата римантадина).
Передозировка: Симптомы: в течение первых 24 ч после приема — бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области; нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний.
Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12–48 ч после передозировки.
При тяжелой передозировке — печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в т.
ч.
при отсутствии тяжелого поражения печени).
Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона — метионина — в течение 8–9 ч после передозировки и ацетилцистеина — в течение 8 ч.
Промывание желудка, симптоматическая терапия.
Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.
Особые Указания: Длительность применения — не более 5 дней.
Не применять при наличии метастазирующих опухолей.
Лицам, склонным к употреблению этанола, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания.
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.